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种植体周围炎之逆行性种植体周围炎

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一、相关概念

定义与诊断

逆行性种植体周围炎(RetrogradePeri-implantitis,RPI),又名种植体根尖周炎(apicalperi-implantitis)是指在种植体植入后短期内发生的种植体根尖周骨质的破坏,种植体的冠方仍存在正常的骨结合并维持其在骨内的稳定性、在种植体颈部形成正常封闭[1]。

RPI可伴有或不伴有临床症状。所谓“短期内发生”是指:有文献报道平均在种植后26.07个星期被诊断出RPI。RPI可能的临床症状有:种植位点根尖区疼痛,敏感,肿胀,可伴有瘘管形成。这种病损最初可能出现在种植体根尖区域,但随着疾病的进展会逐步发展到冠方、邻接区、唇面侧[2]。

总的来说,患者主诉、临床症状和影像学检查是诊断RPI的主要依据,常规的牙周探诊对于RPI的诊断是没有实际意义的。

图1.一例下前牙即刻种植后发生RPI并治愈的病例。根尖有炎症的患牙位点,即刻种植后发生RPI(I-K),经过治疗影像学显示暗影消失(L)。

(图片来自参考文献3)

鉴别诊断

诊断RPI需要与以下疾病状态相鉴别:

1.“影像学上的种植体根尖透射影”。它没有临床表现,随着时间的推移透射面积也不会增加。出现这种情况的原因可能是预备种植窝洞时,钻针的预备深度比种植体实际旋入骨内的长度长,因此留下骨质密度降低的空腔;另外可能的原因是过热引起的种植体根尖周的无菌性骨破坏。这种非感染性的根尖部透射影在严密观察随访的前提下往往具有自限性,因此不需要进行额外的干预,除非透射影面积增大。

2.种植体未能形成骨结合的状态,即“种植失败”。这类情况多发生于种植体根尖侵犯到邻牙牙根,或种植体植入到邻近牙活跃性的根尖周病损区。在这类病理情况中,种植体常不能与“宿主”形成骨结合,因此会有动度,破坏种植位点的骨组织,最终自发脱落。

但是,值得注意的一点是:种植体可能由于与邻牙间距预留不充足,或钻针过热,或切断供应邻牙牙髓的重要血供,造成邻近天然牙牙髓活力的丧失,引起邻牙根尖周病变。在这种情况下波及到邻近种植体骨结合的病理过程也属于RPI的范畴[1]。

二、流行病学

发病率(相较于边缘性种植体周围炎)

边缘性种植体周围炎(marginalperi-implantitis,MPI)5年发病率约为22%(CI:14%~30%)[4];诸多学者对RPI的发病率进行了研究,得出的结果均显著低于MPI,分别为0.17%[5],0.26%[6],0.4%[7],1.8%[1]。

病因学(相较于边缘性种植体周围炎)

在MPI的定义中,明确了MPI是一种与菌斑感染相关的病理状态。RPI根据现有的实验证据,大多数也是由于感染引起的。其中最常见的感染源来自于牙髓失活的邻牙(可能是邻牙根尖周静止期的病损,或者不完善的根管治疗,亦或种植手术过程破坏了邻牙根尖屏障);其次来源于种植位点残存的感染或窦道未消;邻牙牙髓由于种植手术过程中过热、骨挤压而造成的失活也是可能的原因;除此之外还有医源性污染、种植体根尖微裂纹等等。

可疑危险因素

根据Zhou等[8]和Sarmast等[9]的研究表明:邻牙有根管治疗史的种植体发生RPI的风险为7.8%;邻牙有根尖周病变的种植体发生RPI的风险为25%;种植体距离邻牙的距离2mm者较≥4mm者的相对危险度为0.09(P=0.05);种植手术实施距离邻牙根管治疗2周者较≥12周者的相对危险度为0.02(P=0.02,即差异具有统计学意义);种植手术实施位点有根管治疗史的种植体患RPI的风险>28%。

其他可能(但缺乏足够证据)的危险因素有:(局部)牙周病、骨愈合不良、根尖组织残留、(全身)HIV病史、舍格伦综合征、药物相关的和骨坏死、原发性甲亢、肿瘤治疗史、自身免疫病等。

三、实验室检查

图2.根尖手术中获得的顽固的根尖周病损组织病理学检查结果,观察到的最多的组织是肉芽组织和囊肿。

(图片来自参考文献10)

组织学方面

现有的研究数据并不多,不足以支持特定的病因学推断,有待未来更多的研究帮助鉴别诊断MPI、RPI及其他与种植体相关的情况。

病理学方面

死骨和微生物膜可以在拔牙和黏膜愈合后1年或更长时间内存在于创口内[11],直接导致感染位点种植体的失败。相比于MPI的微生物组成(伴放线聚集杆菌、牙龈卟啉单胞菌、福赛坦氏菌),RPI的微生物组成更类似于根管内源性病原菌(消化链球菌、米勒链球菌、口腔类杆菌、卟啉单胞菌、普氏菌和梭形杆菌、真菌(白色念珠菌)、古生菌、螺旋体(口腔密螺旋体)以及病毒(疱疹病毒)等),还有的部分学者报道EB病毒是RPI的病原体[12]。

离开根管复合体的细菌能否存活是一个有争议的话题

有些学者认为根尖周肉芽肿是细菌被杀灭的位置,因此推断RPI的病原体可能除了拔牙后未搔刮干净的炎性组织外,还有其他来源的感染。

四、影像学检查

1.RPI的发生率虽然较低(0.26%),但是,绝大多数在种植后1周内会出现表征症状[13]。RPI能够在种植体植入后最初的3周内通过影像学检查被诊断出[14];

2.针对种植术后的影像学检查,需要综合考虑检查的意义、检查费用和尽可能少的放射剂量来给患者量身制定检查项目。因此根据美国口腔颌面放射协会(theAmericanAcademyofOralandMaxillofacialRadiology)提供的建议[15]:

3.种植体植入后不需要常规拍摄X线片,但如果怀疑种植体位置不理想,可能侵犯下颌神经管或其他重要解剖结构,或严重偏移可能需要取出并重新种植时,则需要尽早拍片检查;

4.常规的术后影像学检查是在患者完成种植体上部修复后,再拍摄根尖x线片(种植后5-6个月),此时记录种植后骨水平的基线最具有参考价值;如果有多颗同期植入的种植体,则拍摄全景片;

5.牙科CT一般不建议作为复诊评估的影像学检查,除非是有感觉异常或者种植体松动的情况,但后者也不一定需要用到牙科CT。

五、分类与治疗

Sarmast等[9]根据感染的来源不同,将RPI分为四种情况,对应四种治疗决策。第一类与第二类RPI受位点牙来源或邻近天然牙来源的牙髓感染,第三类和第四类RPI与种植位点牙槽骨的缺损和感染有关,具体情况如图3所示。

图3.RPI的分类与治疗模式图。

(图片来自参考文献9)

对于存在牙髓感染的天然牙,必须及时开展根管治疗;

对于没有松动的种植体,应使用外科(种植体刮治、种植体根尖切除等)或相对保守(交替冲洗)的方式,充分清创后使用骨替代材料;

没有保留价值的种植体,经过充分的医患沟通后拔除。

这也提示种植医生,要充分考量种植位点和邻牙的临床和影像学状况,如果邻牙有经久不愈的根尖感染,应提前完成根管治疗(或根管再治疗)、根尖切除术等。

图4.一例成功治疗RPI的病例报告:对邻牙进行完善的根管治疗(D),经过数周(E、F)、两年(G、H)后症状消失,影像学检查暗影消失。

(图片来自参考文献16)

图5.一例成功治疗RPI的病例报告:保守根管治疗疗效不佳后,对邻牙行根尖手术+根管再治疗,种植体根尖部反复冲洗、清除肉芽组织,行GBR术。术后半年种植体及邻牙根尖暗影明显改善,4年后随访无临床症状,无影像学病理表现。

(图片来自参考文献17)

参考文献1.Quirynen,M.,etal.,Predisposingconditionsforretrogradeperi-implantitis,andtreatmentsuggestions.ClinicalOralImplantsResearch,.16(5):p.-.2.Ramanauskaite,A.,G.Juodzbalys,andT.F.T?züm,Apical/RetrogradePeriimplantitis/ImplantPeriapicalLesion:Etiology,RiskFactors,andTreatmentOptions:ASystematicReview.ImplantDent,.25(5):p.-97.3.Bell,C.L.,etal.,TheImmediatePlacementofDentalImplantsIntoExtractionSitesWithPeriapicalLesions:ARetrospectiveChartReview.JournalofOralandMaxillofacialSurgery,.69(6):p.-.4.Derks,J.andC.Tomasi,Peri-implanthealthanddisease.Asystematicreviewofcurrentepidemiology.JClinPeriodontol,.42Suppl16:p.S-71.5.Zhou,Y.,etal.,Trepanationandcurettagetreatmentforacuteimplantperiapicallesions.InternationalJournalofOralandMaxillofacialSurgery,.41(2):p.-.6.Reiser,G.M.andM.Nevins,Theimplantperiapicallesion:etiology,prevention,andtreatment.CompendContinEducDent,.16(8):p.,,passim.7.Penarrocha-Diago,M.,etal.,InflammatoryImplantPeriapicalLesionPriortoOsseointegration:ACaseSeriesStudy.InternationalJournalofOralMaxillofacialImplants,.28(1):p.-.8.Zhou,W.,etal.,Endodontictreatmentofteethinducesretrogradeperi-implantitis.ClinicalOralImplantsResearch,.20(12):p.-.9.Sarmast,N.D.,etal.,ClassificationandClinicalManagementofRetrogradePeri-implantitisAssociatedwithApicalPeriodontitis:AProposedClassificationSystemandCaseReport.JEndod,.43(11):p.-.10.?al??kan,M.K.,etal.,Radiographicandhistologicalevaluationofpersistentperiapicallesionsassociatedwithendodonticfailuresafterapicalmicrosurgery.IntEndodJ,.49(11):p.-.11.Kassolis,J.D.,etal.,Histopathologicfindingsinbonefromedentulousalveolarridges:aroleinosteonecrosisofthejaws?Bone,.47(1):p.-30.12.Verdugo,F.,etal.,PeriodontopathogenandEpstein-Barrvirus-associatedperiapicalperiodontitismaybethesourceofretrogradeinfectiousperi-implantitis.ClinImplantDentRelatRes,.17(1):p.-.13.Nagarajan,A.,etal.,Diagnosticimagingfordentalimplanttherapy.JClinImagingSci,.4(Suppl2):p.4.14.DiMurro,B.,etal.,AttitudeinRadiographicPost-OperativeAssessmentofDentalImplantsamongItalianDentists:ACross-SectionalSurvey.Antibiotics(Basel),.9(5).15.Tyndall,D.A.,etal.,PositionstatementoftheAmericanAcademyofOralandMaxillofacialRadiologyonselectioncriteriafortheuseofradiologyindentalimplantologywithemphasisonconebeam

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