总第期
本文字
预计阅读时间4分钟
本文为作者原创，未经授权禁止转载
PediatricDentistry,,36(7):-.
▼申请加入儿牙俱乐部官方学术讨论群，请先联系小编邀请▼
一例先天性未萌牙牙冠完全吸收的病例报道
原文标题：CompletePre-eruptiveIdiopathicCrownResorption
原文作者：GianguidoCossellu,FrancescaAngiero,GiampietroFarronato
编 者：钟林娜
责任编辑：汪 鹭
本文旨在报道一例罕见的先天性未萌牙牙冠完全吸收的病例，区别于临床上可见的牙冠部分吸收。牙冠吸收开始于牙冠矿化完成时，只累及部分牙冠，导致牙体矿物质含量不足。治疗方法主要包括充填/牙髓治疗或拔除。一名12岁男童的38牙表现为先天性未萌牙牙冠全部吸收，36牙二次萌出失败。以上是在患者行正畸治疗前常规拍摄X线片时偶然发现，拍摄CBCT及micro-CT记录。对患者进行随访，拍摄X线片记录牙冠吸收情况，结果显示一年后牙冠完全吸收。目前，尚不明确其可能的预防及治疗方法。
前言牙内/外吸收的定义是矿化的牙体组织溶解，包括牙本质、牙骨质或牙釉质，由破骨细胞或破骨细胞样细胞介导。这种现象较为少见，多影响乳牙。未萌牙牙冠内吸收更为少见且更加棘手，因其通常无症状，仅在拍摄X线片时偶然发现。当其发生在恒牙时，多发于下颌磨牙及前磨牙，很少累及前牙。首例病例由学者Skillen于年报道，他将这种现象描述为牙囊内的龋坏。然而学者Kronfeld则认为龋病不能发生于尚未萌出的牙。乳牙内吸收的发生通常于牙外伤、创伤合或牙髓炎症及感染有关，也可继发于某些牙髓治疗（直接盖髓术或活髓切断术+氢氧化钙）。如果无法确定引起内吸收的明确诱因，则将其定义为先天性牙内吸收。对已萌牙而言，若冠髓的吸收进程未被控制，则会引起牙本质的吸收，透过牙釉质可见粉红色点状结构，也可导致牙穿通和/或自发性牙折。大量研究报道显示吸收过程的静止与继发性牙骨质形成有关。所有关于未萌牙内吸收的报道均显示吸收存在于牙本质内，在咬合面临近釉牙骨质界。然而，目前尚无牙冠完全吸收的报道。未萌牙内吸收的病因尚不清楚，学者们提出部分理论假说，包括隐匿的龋坏、乳牙根尖周炎引发继承牙胚的上皮细胞破坏、先天性牙外吸收和未钙化釉质引起的发育障碍。本文旨在报道首例未萌牙（第三磨牙）牙冠吸收在短期（一年）内导致牙冠完全消失的病例。
病例报道一名12岁男童于正畸科就诊，进行正畸前检查：恒牙列，口腔卫生可，口腔软硬组织未见明显异常。患者2年前X线片（图1）示11,21牙弯曲牙，12,13牙移位，36（根尖触及下颌骨骨皮质），37牙萌出中，可见18,28,38,48牙牙胚。患者曾于2岁时受外伤，这可能与11,21牙弯曲牙有关。患者全身状况可，未见明显异常。口外检查：患者凸面型，下颌后缩，无面部不对称或偏斜。口内检查：恒牙列，17,27,37,47牙已萌，12,13牙移位，36牙低位咬合，咬合面银汞合金充填。CBCT结果（图2）示18,28,38,48牙牙胚存。患者行快速上颌扩弓，13牙改扭转。患者至少每月复诊一次。
在计划拔除36牙骨粘连牙、近中移动37,38牙前，常规拍摄CT，此时距第一次拍摄CBCT已有14月。这次的CT结果显示38牙消失。牙体组织消失，但周围可见一低密度区，牙囊尚存。低位咬合的36牙可见，其根尖与下颌骨骨皮质接触。36牙的位置异常是由于下颌角外侧牙槽骨吸收，36牙根尖与下颌骨骨皮质接触，无法垂直向移动、完全萌出。这种下颌牙根尖与下颌骨骨皮质接触而导致的萌出异常成为二次萌出失败(SFE,secondaryfailureoferuption)。CT结果（图3）显示下颌角内侧、侧方骨质未见异常，38牙囊周围牙槽骨骨小梁排列正常。患者诉未出现疼痛、肿胀等炎症表现。拔除36牙1年后，拍摄全景片（图4）评估，结果显示拔牙创愈合良好，37牙正常萌出，38牙完全消失。
讨论早期的文献报道将先天性未萌牙牙冠吸收描述为牙囊内的龋坏或龋样低密度病损。在近期的文献报道中，学者将这一现象描述为先天性未萌牙内/外吸收。这通常是由局部病理因素或邻牙的易位萌出引起。不同病损的影像学表现详见表1。疾病诊断明确，结合临床检查及影像学检查通常不易误诊，必要时也应结合组织学检查及既往史。病损特点与致病因素种类无明显关联。组织学研究发现这一改变并非由龋病引起，而是由于釉质缺陷处的破牙本质细胞内陷，牙体组织矿化不全的现象也可部分解释这一快速吸收进程。研究表明，这类疾病的发生与发育中的牙冠周围釉上皮减少、空隙形成有关。这些微小的穿孔导致了结缔组织和牙釉质相接触，结缔组织中的血运通道可能影响牙冠发育过程，进而导致冠部结构发育不良。此外，囊肿、创伤、正畸治疗也可能引起未萌牙外吸收。然而，在这些病例中外界压力一旦去除，吸收进程便不再继续。
原作者报道的病例是目前已知的第一例牙冠完全吸收。由于未萌牙内吸收已属罕见，内吸收引起的牙冠完全吸收尚未见报道。同时，本文还报道了下颌第一磨牙的SFE现象。SFE应与初次萌出失败(PFE,primaryfailureoferuption)鉴别，PFE是由于萌出路径被破坏，缺乏萌出动力，病原牙的远中到被波及的最远牙之间的牙均被累及。在此例病例中，第二磨牙未受影响，正常萌出，因此考虑SFE。原作者决定拔除病原牙，其邻牙第二磨牙未受SFE及先天性牙冠吸收的影响，因此可能术后近中移动。PFE及骨粘连的病因可能与萌出异常有关，此时牙囊与成骨细胞及破骨细胞接触。近期研究表明，PFE可能与基因改变有关，包括PTH1R（甲状旁腺素受体）的改变。
先天性未萌牙部分吸收的发病率、患病率等流行病学资料尚不清楚。但也有部分与此相关的报道：下颌第二磨牙最易受累及，前磨牙和尖牙也可被累及；仅有一颗牙存在吸收进程，不会累及两颗或两颗以上的牙齿。本病例由于是首例先天性未萌牙牙冠完全吸收，尚不能确定可能的致病因素。发育中的牙冠结构薄弱、矿化程度低，可能启动牙发育过程中的吸收进程，最终导致牙冠完全吸收。结缔组织可能进入牙囊，引起了牙发育不全和牙冠完全吸收，这与其他学者研究结果相吻合。研究表明，富含血管的结缔组织通过原发性釉小皮表面的缺陷，使得结缔组织进入矿化组织。结缔组织与牙体组织的接触也可发生于尚未钙化的釉基质出现坏死时。尽管病因尚未明确，但有釉质发育异常家族史的患者的先天性牙冠外吸收的患病率高于总体水平。
除此研究外，自发性牙萌出失败与未萌牙牙冠吸收的同时发生仅存在于动物模型：双磷酸盐处理小鼠，小鼠发育中的牙齿周围存在小块的尚未被吸收的骨碎片。这些未被吸收的牙槽骨与釉质中的细胞接触，清除釉基质和成釉细胞，导致釉质局部缺陷。虽然本病例中患者未服药，也无代谢障碍，其可能存在尚未明确诊断的先天性骨代谢异常，这最终导致了第一磨牙的萌出失败和第三磨牙牙冠吸收。CT结果未见硬组织异常，吸收牙冠的位置可能被软组织取代。本病例与其他已有研究的最大区别在于未见硬组织矿化异常的征象。牙冠消失仅由于其完全吸收。而在牙部分吸收的病例中，早期的诊断和治疗对于保存患牙意义重大。治疗方案的选择可以局限于保守治疗或保守治疗联合牙髓治疗，以防止牙髓暴露或污染。但由于大部分牙体组织矿化不良，也有学者建议将牙齿拔除作为唯一的治疗方案。
牙冠内/外吸收通常于正畸检查时偶然发现。目前，少有先天性未萌牙牙冠吸收的报道，病因学及流行病学资料尚不明确。原作者认为，此病例是首例先天性未萌牙完全吸收、伴发恒牙二次萌出失败的病例，极为罕见，建议口腔医生（尤其是正畸医生）在临床工作中注意疾病相关表现、尽早诊断。
编者按本文报道了一例罕见的先天性未萌牙牙冠完全吸收的病例。由于相关研究较少，病因学及流行病学资料尚不清楚，但原作者提出可能与家族性的釉质发育不全有关，并提供了两类可选择的治疗方法。鉴于无明显不适，不易察觉的特点，在临床工作中，对于釉质发育不全家族史的患儿应密切观察、规律随访，视情况及时采取保守治疗或拔除患牙，以提高远期疗效。推荐文章
热点文章
